AVC, infarctus: pourquoi le tabac est-il à l’origine de maladies cardiovasculaires?

La fumée de cigarette contient de nombreuses substances toxiques, dont certaines sont particulièrement nocives pour le système cardiovasculaire.

Goudrons, gaz toxiques, métaux lourds...Lorsqu’une cigarette est allumée, elle se transforme en une usine de molécules dangereuses pour la santé. La fumée issue de la combustion contient par exemple plus de 40 substances cancérigènes. Mais le tabagisme fait également souffrir les artères, même à faible dose. Infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral (AVC), anévrisme de l’aorte abdominale...En France, un quart des décès liés au tabagisme sont causés par une maladie cardiovasculaire, ce qui fait du tabac la première cause de décès cardiovasculaires évitables.

La fréquence cardiaque et la pression artérielle augmentent

Le principal coupable est le monoxyde de carbone. Ce gaz, connu pour être responsable de décès par asphyxie dus au dysfonctionnement de poêles, se forme lors de la combustion de la cigarette. Une fois inhalé, il se retrouve dans le sang du fumeur et est capable de se fixer sur les globules rouges à la place de l’oxygène. Cela entraîne une diminution du taux d’oxygène dans le sang ainsi qu’un défaut d’oxygénation des tissus et des organes qui ne peuvent alors plus assurer leurs rôles. Pour compenser ce manque d’oxygène, le corps va augmenter la fréquence cardiaque et la pression artérielle, ce qui accroît les risques d’accident cardiovasculaire.

Le sang devient plus visqueux

Le tabagisme favorise l’agrégation des plaquettes, des cellules du sang impliquées dans l’arrêt des hémorragies en formant des caillots. Ces derniers ont pour conséquence d’augmenter la viscosité du sang. Et ce n’est pas tout: le tabac augmente aussi la production de fibrinogène, une molécule elle aussi impliquée dans la coagulation.

En parallèle, la diminution de l’oxygène due au monoxyde de carbone entraîne une hausse du nombre de globules rouges, ce qui accentue encore la viscosité du sang. La formation de caillots associée à la viscosité du sang augmente le risque d’obturer une artère, et donc de provoquer un infarctus. Si l’artère bouchée irrigue le cœur (artère coronaire), cela peut provoquer un infarctus du myocarde. Si le caillot obture une artère au niveau du cerveau, il y a un risque d’accident vasculaire cérébral. S’il se forme dans un vaisseau sanguin au niveau d’une jambe, le caillot provoquera une ischémie aiguë, c’est-à-dire l’occlusion d’une ou de plusieurs artères du membre inférieur.

Une diminution des éboueurs des artères

Enfin, le tabagisme entraîne une diminution du HDL (lipoprotéines de haute densité), des molécules chargées d’enlever le cholestérol de la paroi des vaisseaux pour l’amener au foie. Au contraire, il favorise l’augmentation du taux de LDL (lipoprotéines de basse densité) qui, elles, sont susceptibles de déposer du cholestérol sur la paroi artérielle, et donc de favoriser une thrombose.

Heureusement, dès lors qu’une personne arrête de fumer, le risque qu’elle développe une maladie cardiovasculaire diminue. Dans l’année qui suit le sevrage, ce risque est diminué de moitié. Après 15 ans, le risque qu’un ancien fumeur fasse un AVC ou ait un infarctus est le même que pour une personne n’ayant jamais fumé.